甲基多巴的转运方式,金龙鱼死有什么预兆吗

什么是妊娠高血压?

不论是原发性高血压或是继发性高血压疾患均可发生在妊娠期，有些原发性高血压患者在妊娠中期，因周围血管阻力降低使血压下降至正常，以后又逐渐上升，给诊断带来困难。例如有些有高血压的孕妇在未孕前虽有高血压因素，但血压持续在高水平不恢复正常，有时产后数月血压恢复正常，可下次妊娠又出现妊高征，这些患者可能有高血压因素。这就提示妇女在准备妊娠前首先要确定高血压值及高血压发生因素。在妊娠开始后要定期复查血压，以了解不同妊娠时期的血压值，帮助鉴别是原发性高血压还是妊高征。
一、正常妊娠与血压（一）正常妊娠妊娠期间母体心血管系统有明显的改变以适应胎儿生长发育的需要，增加其供氧功能，为胎儿输送营养物质，孕期母体的姿势对血流动力学有重要影响。妊娠期血容量增加，孕早期从孕6周起，母体血容量开始增加，孕32～34周时为高峰，增加接近30％～45％，并维持高水平至足月。第3产程期间或稍后，血容量可迅速、短暂升高，接着迅速朝正常非孕娠期间的水平下降，产后3～4周恢复正常。
（二）妊娠时的心血管变化孕期安静状态下，心率增加10～15次／min，发生第1心音分裂，听到第3心音。此外，90％的孕妇心尖区和肺动脉区或闻及柔和的收缩期吹风样杂音，吸气时明显，分娩后短期内消失。20％的人可有短暂柔和的舒张期杂音，10％的人胸部血管区可出现明显杂音。正常妊娠时，心电图无特征性，只有明显心脏位置改变时，可以出现电轴左偏。
1．妊娠时心搏出量正常妊娠期动脉血压和血管阻力下降，血容量、母体体重、基础代谢率增加，孕早期休息时左侧卧位测量，心搏出量开始增加，孕32～34周达高峰约增加30％，并维持此水平至分娩。孕晚期侧卧位比仰卧位时，心搏出量明显增高，这是因为仰卧位时，增大子宫常影响静脉血液回流。从坐位变成立位时，心搏血量下降至非孕时水平。孕晚期心搏出量比非孕时大，临产后第1产程，心搏出量中度增加，第2产程心搏出量显著增加，妊娠引起的心搏出量增加，产后不久就会恢复正常。
2．孕期控制血管反应的因素孕期控制血管反应的因素有肾素、血管紧张素和血容量。对血管紧张素Ⅱ肾素一血管紧张素一醛固酮系统的升压反应，孕期有明显变化。血压正常的孕妇，血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ浓度和醛固酮水平均增加，但对注入的血管紧张素Ⅱ的血压反应不敏感。一些血压正常的孕妇，尽管血容量增加、血浆肾素活性下降，各种扩容物质，包括正常盐溶液（1000mL）、右旋糖酐（500mL），不会增加机体对血管紧张素升压的反应。这可能是正常孕妇血管对血管紧张素Ⅱ不敏感的结果。另外，前列腺素或前列环素相关物质能对血管平滑肌产生作用；孕酮的作用，如改变了前列腺素的效应；血管平滑肌环磷酸腺苷系统的变化；细胞内钙离子浓度变化；内皮衍生因子引起的血管收缩或舒张等。
3．血压的变化（1）动脉压。孕妇的姿势影响动脉血压，上臂血管的血压坐位时最高，侧卧位时最低，仰卧位时介入二者之间。通常孕早期、中期血压偏低，孕晚期血压轻度升高，如果收缩压（SBP）较基础水平升高4．0kPa（30mmHg），舒张压（DKP）升高3．0kPa（15mmHg），可能有妊高征或原发高血压。
（2）静脉压。妊娠对上肢肘静脉压无影响，仰卧位时，股静脉压稳步升高，从孕早期的0．8kPa（8cmH2O）升至足月时2．4kPa（24cmH2O）。除侧卧位外，孕期腿部血流减慢。妊娠后半期，下肢血流接近停滞的现象是由于增大的子宫近盆腔静脉和下腔静脉的结果。侧卧或分娩后不久，静脉压恢复正常。由于血流减慢，静脉压升高，近足月时有些孕妇出现下肢浮肿、静脉曲张和痔疮。孕妇长时间处于仰卧位，对引起回心血量减少、心搏出量减少，使血压下降，有些人会出现眩晕、轻微头痛和晕厥，称为仰卧位低血压综合征。
二、妊娠高血压综合征妊娠20周以后出现高血压、水肿及蛋白尿等一系列征候群，医学上称为妊娠高血压综合征，简称妊高征。妊高征是妊娠期最常见的并发症，有9．4%的妊娠妇女可发生妊高征。
（一）病因与发病机制根据流行病学调查发现，妊高征发病可能与以下因素有关：①精神过分紧张或受刺激使中枢神经系统功能紊乱；②寒冷季节或气温变化过大，特别是气压高时；③年轻初孕或高龄孕妇；④有内科疾病如慢性高血压、肾炎、糖尿病等病史的孕妇；⑤营养不良，如低蛋白血症者；⑥体型矮胖即体重指数>0．24者；⑦子宫张力过高，如羊水过多、双胎、巨大胎儿及葡萄胎等；⑧家族中有高血压史，尤其是孕妇之母有妊高症史者。
妊高征的发病机制至今尚未阐明，多年来虽经国内外学者根据临床观察及研究提出较多学说，但均未能普遍解释，现简介主要的几种学说。
（1）子宫一缺血学说。本学说认为本病易发生于初孕妇、多胎妊娠、羊水过多，系由于子宫张力增高，影响子宫的血液供应，造成子宫一胎盘缺血、缺氧所致。此外，全身血液循环不能适应子宫一胎盘需要的情况，如孕妇有严重贫血、慢性高血压、糖尿病等，亦容易伴发本病。亦有学者认为子宫一胎盘缺血并非疾病的原因，而是血管痉挛的结果。
（2）神经内分泌学。肾素一血管紧张素一醛固酮一前列腺素系统的平衡失调可能与本病的发生有一定关系。正常妊娠时，随孕周进展血管紧张在血中浓度逐渐增加，但血管壁对血管紧张素的敏感性下降，故血压不升高，而本病患者对肾素、血管紧张素过度敏感，故易发病。
（3）免疫学说。从妊高征的免疫学研究发现产妇血浆的免疫球蛋白及补体均低下，而夫妻间组织相容性抗原不相容增高。有资料表明，妊高征患者组织相容性抗原抗体的检出率明显高于正常妊娠者。然而，不是每一例妊高征患者均能查出组织相容性抗原抗体，甚至有重症者查不出组织相容性抗原抗体，因此，本病与免疫的关系仍未完全明确。
（4）慢性弥漫性血管内凝血学说。妊高征时，特别是重症患者有出血倾向，有各种凝血因子不同程度的减少及纤维蛋白原降解产物明显增高，肾小球血管内皮细胞及基底膜有前纤维蛋白沉着以及胎盘梗死等慢性弥漫性血管内凝血所致的改变，但慢性弥漫性血管内凝血是本疾病因还是结果，尚难判定。
另外，近年对妊高征的病因研究又有一些新进展，如内皮素、钙、心钠素以及微量元素异常等参与发病。
以上各种病因学说，均不能自圆其说，故妊娠征的真正病因，仍不清楚。但有一点明确，只有分娩或终止妊娠后，妊高征才能完全治愈。
（二）妊高征对母婴的影响该病病因虽不明确，但其基本病理生理变化为全身小动脉痉挛，特别是全身直径小于200μm的小动脉更易发生痉挛，如眼底及甲床等小动脉。由于小动脉痉挛，血管壁紧张，周围阻力增大，表现出血压上升，另外由于妊高征患者对有升压作用的激素如血管紧张素的敏感性增高，而进一步加剧血压升高。血管痉挛易导致管壁本身的损害，以致血循环中的血小板、纤维蛋白等物质通过损伤的血管内皮层而沉着于其下，血管内皮素升高进一步使管腔狭窄，影响血运。血管痉挛愈严重，周围循环阻力愈大，血压愈高愈严重。小血管痉挛，内皮细胞损伤，通透性增加，体液渗漏，醛固酮升高又使组织中过度水钠的潴留而水肿。
全身各重要脏器因血管痉挛，组织均会发生缺血和缺氧，而功能受到不同程度的影响。如肾小球毛细血管痉挛，使血流量减少，肾脏缺血、缺氧，血管壁通透性增高，此时使不能从肾小球滤过的血浆蛋白得以滤过，因而出现尿蛋白，严重时出现肾衰。
视网膜小动脉痉挛后视网膜水肿，可引起视力模糊，甚至视网膜出血，及剥离等。
脑部小动脉痉挛，则引起缺血、缺氧致脑水肿和脑溢血而出现头晕、头痛、呕吐，严重时抽搐、昏迷。心脏冠状小动脉痉挛使心肌缺血、缺氧，加之外周血管阻力增加，心脏后负荷亦增加而导致心衰发生。妊高征时子宫肌层及脱膜血管痉挛致胎盘绒毛缺血受累，影响对胎儿的血液供应，临床上表现为胎盘功能低下，胎儿宫内发育迟缓甚至胎死宫内。从临床上看，绝大多数妊高征患者，由于发现及时，治疗合理，仅出现小动脉痉挛，对重要器官仅有轻度功能影响，母婴均平安。
（三）妊娠高血压的诊断根据孕妇的症状与体征的严重程度，临床可分以下几类：
1．轻度妊高征这类孕妇主要临床表现为血压轻度升高，可伴微量蛋白尿和／或水肿。
高血压：孕妇在怀孕前或妊娠20周前，血压不高，而至妊娠20周后血压开始升高，达到或超过18．7／12．0kPa（140／90mmHg），或收缩压超过原基础血压3．3kPa（25mmHg），舒张压超过基础血压2．0kPa（15mmHg），至少两次并间隔6小时以上测得血压值达上述标准，才能定为高血压。
蛋白尿：蛋白尿的再现常略迟于血压升高，量微少，开始时可无。
水肿：水肿原因较多，妊高征患者可有不同程度的水肿。
2．中度妊高征这类孕妇血压在140／90mmHg～160／110mmHg之间，尿蛋白（+），24小时尿蛋白定量大于0．5g，无自觉症状，可有水肿。
3．重度妊高征这类孕妇血压>160／110mmHg，24小时尿蛋白定量>5g，可有不同程度水肿，并一系列自觉症状出现。此阶段根据有无症状出现分为先兆子痫及子痫。
（1）先兆子痫：妊高征患者出现头痛、眼花、恶心、肝区疼痛及呕吐等症状。
（2）子痫：患者在先兆子痫基础上有抽搐及昏迷。临床上常见为眼球固定、瞳孔散大，头扭向一侧，牙关紧闭。继而口角及面部肌肉抽动，四肢强直，双手紧握，双臂伸长，迅速发展强烈抽搐。抽搐时呼吸暂停，面色青紫，约1分钟左右抽搐幅度减弱，全身肌肉渐松弛，孕妇以深长的鼾音做深吸气而恢复呼吸。如果抽搐频繁而持续时间长，即可出现昏迷。此时可有肺水肿，急性心力衰竭，急性。肾功能不全，脑血管意外，吸人性肺炎，胎盘早剥，胎儿窘迫，胎死宫内等严重并发症。在抽搐过程中易发生种种创伤，如唇舌咬伤、摔伤甚至骨折等。
子痫多发生于妊娠晚期或临产前，称产前子痫；少数发生于分娩过程中，称产时子痫；个别发生产后24小时内，甚至更晚称产后子痫。
妊高征患者，特别是重度妊高征者，往往全身重要器官受累，可发生肾功能障碍、心衰、肺水肿、脑水肿、脑血管意外，胎盘早剥，HELLP（即妊高征伴溶血、转氨酶升高、血小板下降），慢性弥漫性血管内凝血，产后出血。胎儿可发生宫内发育迟缓、胎儿窘迫、早产、死胎及死产；新生儿可有窒息、死亡；所以妊高征患者围产儿死亡率及孕妇死亡率均较高。
在辅助诊断方面，眼底检查是重要的，视网膜小动脉可反映脑及体内主要器官小动脉的状态，因此眼底改变是反映妊高征严重程度的一项重要指标，对评估病情程度和决定治疗均有重要意义。
眼底主要改变为视网膜小动脉痉挛，动静脉管径之比，可由正常的2：3变为1：2，甚至1：4。严重时可出现视网膜水肿、渗血、出血，甚至视网膜剥离，上述情况产后多能恢复。
（四）妊娠高血压的诊断治疗1．病史详细询问患者孕前和妊娠20周前有无高血压、蛋白尿、水肿及抽搐等征象，既往病史中有无原发性高血压、慢性肾炎、糖尿病等，有无家族史，对孕期未做详细产前检查，既往史不清楚的患者应与妊娠合并高血压，慢性肾炎等鉴别。
2．鉴别诊断（1）妊娠合并高血压病：孕妇年龄偏大，怀孕前有高血压病史。本次妊娠在20周以前检查血压已超过了18．66／12．0kPa（140／90mmHg），妊娠后血压则高达26．67／16．0kPa（200／120mmHg）而无自觉症状，无水肿和蛋白尿。眼底检查有视网膜小动脉硬化；产后血压持续升高。
（2）妊娠合并慢性肾炎：多发生在年轻初孕妇，过去有急性肾炎史或确诊为慢性肾炎者。妊娠20周以前即出现高血压，同时有浮肿及蛋白尿。尿检查，尿比重低，尿蛋白（＋＋＋）～（＋＋＋＋），有管型、红细胞及白细胞。血液检查有贫血、低蛋白血症、尿素氮及肌酐升高，眼底检查有视网膜出血或蛋白尿性视网膜炎，产后病情不恢复甚至加重。
（五）妊娠高血压的治疗根据妊高征患者病情程度进行治疗，治疗原则：解痉镇静、降压，合理扩容、利尿、适时终止妊娠。
1．轻度妊高征一般在门诊治疗，增加产前检查次数，密切注意病情变化，以防发展为重症。
（1）充分休息保证充足的睡眠，采取左侧卧位，既纠正了妊娠期右旋的子宫，又能减轻下腔静脉受压，增加回心血流，改善肾脏及胎盘血流灌注。
（2）饮食保证摄人足够的蛋白质、蔬菜、水果、避免进食过多食盐，但不必严格限制食盐。补足铁和钙剂。
（3）为保证患者休息与睡眠，可给小剂量镇静剂，如苯巴比妥30～60mg，每日3次，或硝苯地平2．5mg，每日3次。
轻症患者经上述处理若病情有发展应及时收入院治疗。
2．中、重度妊高征一旦诊断应住院治疗，积极处理，防止子痫及母儿并发症的发生。首先，继续坚持轻度妊高征患者的治疗措施。
（1）解痉药物。首选硫酸镁，该药能抑制运动神经末梢对乙酰胆碱的释放，阻断神经和肌肉的传导，从而使骨骼松弛，能较好预防和治疗子痫；另外，镁离子可使血管内皮合成前列环素增多，血管扩张，血压下降；同时对子宫内血管平滑肌有直接解痉作用而增加子宫血流量。
用药方法：硫酸镁可采用肌内注射和静脉给药两种方法，前者给药后虽能在血中持续较长时间，但血镁离子浓度不稳定，且注射局部疼痛，后者能迅速升高血中镁离子浓度，但停药后也很快恢复至用药前水平。这要根据患者情况，采用两者联合给药方法会更好。硫酸镁静点，一般选用25％硫酸镁20mL，加入5％葡萄糖250mL，以每小时1．5～2g的速度静滴，根据病情程度每日用2～3次。清晨静滴硫酸镁之前及睡前可分别给予50％硫酸镁7mL肌肉注射，以维持血液中镁离子浓度。
先兆子痫或子痫，首次负荷量用25％硫酸镁10mL溶于25％葡萄糖10mL中缓慢静推，再以静滴硫酸镁维持。
部分患者用药后出现发热、烦躁、出汗、口干、恶心、无力等反应。
注意事项：过量硫酸镁可致呼吸、心跳抑制，甚至死亡。硫酸镁应用过量首先是膝腱反射消失，随血镁浓度增加，呼吸心跳才受影响，所以在使用硫酸镁时注意以下事项可避免发生镁中毒现象。①每次用药前必须查膝腱反射，膝反射必须存在；②呼吸每分钟不少于16次；③镁离子经肾脏排出，尿少时镁离子易蓄积。故尿量每小时不少于25mL，24小时不少于600mL；④治疗时须备钙剂，当出现镁中毒时，立即静脉推注10％葡萄糖酸钙10mL。
（2）镇静药物。①硝苯地平：口服剂量每次5mg，每日3次。②冬眠合剂：异丙嗪50mg、度冷丁100mg，加入10％葡萄糖500mL内静脉点滴，紧急情况下，1／3量溶于25％葡萄糖20mL缓慢静脉推注（不少于5分钟），余2／3量溶于葡萄糖液中静滴。但镇静剂可通过胎盘对胎儿有抑制作用，故在接近分娩时应限制使用。
（3）降压药物。降压药物虽可使血压下降，但亦同时降低重要脏器的血流量，特别是子宫胎盘的血流量减少对胎儿有一定危害，因此只有血压过高时如舒张压>14．7kPa影响心搏出量、肾血流量及子宫胎盘灌注量为宜。①肼苯达嗪：扩血管药物，口服每次25～50mg，每日3～4次，副作用有心悸、潮热等。②柳氨苄心定：α和p受体阻滞剂，口服每次100mg，每日3次，但该药能透过胎盘引起盘心加快。③硝苯地平：钙拮抗剂，口服每次5～10mg，每日3次，但与硫酸镁同时用时需注意血压骤降。④甲基多巴：口服每次250～500mg，每日3次，或者250～500mg加入10%葡萄糖液中静脉点滴，每日1次。
以上药物在孕期使用比较安全。
此外还有两种药物：①酚妥拉明：肾上腺素能阻滞剂，扩张小动脉、静脉使舒张压下降，副作用有体位性眩晕、畏光。一般将酚妥拉明10～20mg溶于5％葡萄糖100～200mL中静脉点滴，监测血压，调整药物用量，使舒张压维持在12．0～13．33kPa（90～100mmHg）。②硝普钠：紧急情况下应用的降压药，作用血管平滑肌，抑制钙向细胞转运，使血管壁松弛，主要扩张小动脉。静脉用药，起效快，2分钟后发挥作用，停药5分钟后作用消失。由于该药代谢产物（氰化物）能透过胎盘达胎儿体内，对胎儿具有毒性。因此，不宜长期应用。一般限于分娩期或产后血压过高，应用其他降压药效果不佳时，可考虑使用。用法为60mg加于10%葡萄糖1000mL内，缓慢滴注，用药期间监测血压及心率。
（4）扩容药物。适用于妊高征伴血容量少或血液浓缩时，为改善组织灌流，疏通微循环及改善脏器缺氧时应用。如红细胞压积>35％，全血黏度比值>3．6～3．7，血浆黏稠度>1．6～1．7，尿密度>1．02，尿量每小时少于30mL，中心静脉压<0．68kPa（5．1mmHg），应选择扩容治疗。在心衰、肺水肿、脑水肿及肾功能衰竭时禁止使用。常用扩容药物：低分子右旋糖酐；全血（适于贫血者）；低血浆蛋白者应补充血浆蛋白或白蛋白。在扩容后，尿量仍少者，应考虑肾功能衰竭，应控制输液量，给予利尿剂治疗。
（5）利尿药物。近年来认为，不恰当的利尿剂应用可加重血液浓缩和电解质紊乱，不能缓解病情，有时甚至使病情加重。因此，降压利尿剂仅限于全身水肿且红细胞压积<35％、心力衰竭、膈水肿、脑水肿及肾衰患者。①氨苯蝶啶：口服每次50mg，每日3次。②速尿：利尿作用快且强，在心衰时与强心药合并应用，对妊高征引起的脑水肿与肺水肿效果良好。常用剂量20～40mg静推，必要时重复给药，但应监测电解质情况，以免电解质发生紊乱。③妊高征虽控制满意，也应在妊娠39～40周终止妊娠。
终止妊娠的方式以病情和宫颈条件而定：
（1）引产及阴道分娩。宫颈条件成熟，可人工破膜加催产素点滴引产。产程中严密监测产妇与胎儿情况，第一产程保持安静，适当应用镇静剂，尽量缩短第二产程，防止产后出血。
（2）剖宫产。病情严重不能耐受产程者、子痫抽搐频繁或昏迷、药物难以控制、血压及尿蛋白等变化。产后尤其24小时内继续应用镇静剂及硫酸镁以防发生产后子痫；产后严密监测血压及尿蛋白等变化。
3．子痫子痫为重度妊高征之严重者，一旦发生抽搐，则母婴的危险性明显增高，故尤需注意。
（1）控制抽搐，首选硫酸镁静脉推注及滴注，同时加用吗啡0．1mg皮下注射或安定10mg静推，血压高时静脉给降压药。
（2）防止受伤，采取专人护理，床边置栏板，以防跌落。如有假牙应取出，并以纱布缠的压石板置于上下牙齿之间，以防咬伤舌头。
（3）减少刺激以免诱发抽搐，尽量保持安静。
（4）严密监测母儿情况，并留置尿管，记出入量。
（5）抽搐控制后，应终止妊娠。
（六）妊高征的预防由于妊高征病因不明，尚不能做到预防其发生，但若能做好以下预防措施，对预防妊高征有重要作用。
（1）建立健全各级妇幼保健网，加强围产保健，按时产前检查，及时给予孕期指导。及早发现异常，及时给予治疗，从而减少妊高征的发生和阻止其发展。
（2）注意孕妇的营养和休息，孕妇减少脂肪和盐的摄入，增加蛋白质、维生素、铁、钙、锌等摄入，对预防妊高征有一定作用。妊娠期保证足够的休息和保持心情愉快也有助于抑制妊高征的发展。
（3）妊娠中期开展预测性诊断，对阳性者密切随诊，有利于减少妊高征发生。①平均动脉压：妊娠中期平均动脉压>11．33kPa（85mmHg），表明孕妇有发生妊高征的倾向。②翻身试验：测定方法为，孕妇左侧卧位测血压，待舒张压稳定后，翻身仰卧5min再测血压，若仰卧位舒张压较左侧卧位>2．67kPa（20ramHg）为预测指标，表明孕妇有发生妊高征的倾向。③血液流变学试验：红细胞压积>0．35，全血黏度比值>3．6；血浆黏度比值>1．6者，提示孕妇有发生妊高征的倾向。
上述孕妇自妊娠20周或检查发现有妊高征倾向时起，每日补充钙片1～2g或小剂量阿司匹林，每日50mg，维生素E每日25～50mg，微量元素硒10mL／d，可降低妊高征的发生。
（七）产后持续高血压处理妊高征患者妊娠终止，多数孕妇产后血压迅速恢复正常，对于重度妊高征，产后血压仍较高者，应继续服用降压药，并监测血压变化，至血压降至正常才能停药；对持续血压升高者应坚持用药，有极少部分患者产后血压升高应坚持用药，有极少部分患者产后血压可能将不会恢复而成为高血压病患者。

多巴丝肼片的药代动力学

吸收左旋多巴主要在小肠上部区域被吸收，吸收与部位无关。摄入标准型美多芭®后约一个小时，左旋多巴的血浆浓度达到峰值。左旋多巴的血浆浓度峰值和吸收程度（AUC）随剂量（50-200 mg左旋多巴）增加而成比例增加。摄入食物可降低左旋多巴吸收的速度和程度。在进食标准餐后给予美多芭®，左旋多巴的血浆浓度峰值降低30%，达峰时间有所延长，吸收程度降低15%。分布左旋多巴通过饱和转运系统穿过血脑屏障，不与血浆蛋白质结合，分布容积为57升。左旋多巴在脑脊髓液中的AUC是血浆中的12%。与左旋多巴不同，治疗剂量的苄丝肼并不穿过血脑屏障，而主要集中在肾脏、肺、小肠和肝脏等部位。代谢左旋多巴通过两种主要途径（脱羧作用和O-甲基化）和两种次要途径（氨基转移作用和氧化作用）进行代谢。左旋多巴在芳香族氨基酸脱羧酶的作用下转化为多巴胺。这一代谢途径的主要终产物是高香草酸和二羟基苯乙酸。在儿茶酚-O-转甲基酶的作用下，左旋多巴甲基化成3-O-甲基多巴。这种主要的血浆代谢产物的清除半衰期是15个小时，并可在使用治疗剂量美多芭®的患者体内蓄积。与苄丝肼合并用药时，左旋多巴在外周的脱羧反应减少，反映为血浆中左旋多巴和3-O-甲基多巴的水平较高，以及血浆中儿茶酚胺（多巴胺，去甲肾上腺素）和酚羧酸（高香草酸和二羟基苯乙酸）的水平较低。苄丝肼在小肠粘膜和肝脏中通过羟基化作用生成三羧基苄基肼。这种代谢产物是一种有效的芳香族氨基酸脱羧酶抑制剂。清除在具有外周抑制作用的左旋多巴脱羧酶存在的情况下，左旋多巴的清除半衰期约为1.5个小时。在患有帕金森氏病的老年患者（65-78岁）中，清除半衰期略有延长（约延长25%）（参见特殊人群的药代动力学）。左旋多巴的血浆清除速率约为430 ml/min。苄丝肼几乎可以通过代谢作用完全清除。代谢产物主要由尿液排泄（64%），小部分通过粪便排泄（24%）。特殊人群的药代动力学目前尚无尿毒症患者和肝病患者的药代动力学数据。目前尚无左旋多巴在肾功能损伤患者中的的药代学数据。目前尚无左旋多巴在肝功能缺损患者中的药代学数据。老年帕金森氏病患者（65-78岁）与青年患者（34－64岁）相比，左旋多巴的清除半衰期和AUC均高出约25%。统计学意义显著的年龄影响在临床上可以忽略，且对于所有适应症的给药方案的影响都很小。

血液透析的适应症有哪些?

近年来，慢性肾衰非透析疗法进展十分迅速，它不仅在缓解临床症状方面疗效有显著提高，而且对保护肾功能，防止肾衰发展起着重要作用。 透析是指溶质从半透膜的一侧透过膜至另一侧的过程，任何天然的(如腹膜)或人造的半透膜，只要该膜含有使一定大小的溶质通过的孔径，那么这些溶质就可以通过弥散和对流从膜的一侧移动到膜的另一侧。人体内的毒物包括代谢产物、药物、外源性毒物，只要其原子量或分子量大小适当，就能够通过透析清除出体外。其基本原理是弥散和对流。弥散就是半透膜两侧液体各自所含溶质浓度梯度及它所形成的不同渗透浓度，溶质从浓度高的一侧通过半透膜向浓度低的一侧移动。对流也称超滤，是指溶质和溶剂因透析膜两侧的静水压和渗透压梯度的不同而跨膜转运的过程。 血液透析是治疗急、慢性肾衰竭和某些急性药物、毒物中毒的有效方法， 其适应症有以下几方面： (1)急性肾衰竭：①无尿或少尿2 天以上，伴有高血压、水中毒、肺水肿、脑水肿之一者;②血尿素氮大于35.7毫摩尔/升(100毫克/分升)或每日升高10.7毫摩尔/升(30毫克/分升);③血肌酐大于530.4微摩尔/升;④高钾血症，血钾大于6.5毫摩尔/升;⑤代谢性酸中毒，二氧化碳结合力小于13毫摩尔/升，药物纠正无效。 (2)慢性肾功能衰竭： ①血肌酐大于884微摩尔/升(10毫克/分升);②血尿素氮35.7毫摩尔/升(100毫克/分升);③血清肌酐清除率小于5毫升/分。并伴有下列情况者：①出现心力衰竭或尿毒症性心包炎;②难以控制的高磷血症，临床及X线检查发现软组织钙化;③严重的电解质紊乱或代谢性酸中毒;④明显的水钠潴留，如高度浮肿和较高的血压;⑤严重的尿毒症症状，如恶心、呕吐、乏力等。 (3)急性药物或毒物中毒：毒物能够通过透析膜而被析出，应争取在中毒后8-16小时以内进行。 (4)其他：①难治性充血性心力衰竭和急性肺水肿的急救;②肝胆疾病，如肝功能衰竭、肝硬化顽固性腹水、完全性梗阻性黄疸患者的术前准备;③水电解质紊乱，如各种原因所致稀释性低钠血症与高钾血症。 能通过透析膜的主要药物和毒物有： ①安眠镇静类药：巴比妥类、眠尔通、安 眠酮、利眠宁、安定、水合氯醛、冬眠灵 等;②镇痛退热类药：乙酰水杨酸、非那 西丁、扑热息痛等;③三环类抗忧郁药：阿嘧替林、多虑平等;④心血管药物：洋 地黄类、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、硝普钠、 甲基多巴、二氮嗪、苯妥英钠等;⑤抗癌 药：环磷酰胺、5-氟脲嘧啶等;⑥毒物：有 机磷、 四氯化碳、三氯乙烯、砷、汞等; ⑦肾毒性和耳毒性抗菌药物：链霉素、卡 那霉素、新霉素、万古霉素、妥布霉素、丁胺卡那、庆大霉素、多粘菌素等。 ①严重贫血;②严重低血压或休克;③严重心脏并发症，如明显心脏肥大伴心功能不全、严重心律失常、严重高血压或脑血管病变;④终末期尿毒症并出现不可逆性并发症;⑤未控制的糖尿病;⑥严重感染; ⑦同时已有癌肿等恶性疾病;⑧大手术后未过3天;⑨老年高危患者，精神病，不合作的婴幼儿。 由于肾功能衰竭尚无有效治疗方法，血液透析常是病人所迫切要求的治疗手段，也是临床可供选择的基本措施，加之透析装置的不断完善及普及，透析技术与条件不断改进，近年透析的禁忌有所放宽。

请问什么是透析?

可以。
小分子物质都可以通过。

水瓶座的优点是什么?

水瓶座的女性
好奇心强，常常把强烈的愿望和独立精神融合在一起。她是一个反习俗和不愿意随声附和的人，说话和做事全凭自己的兴趣。
她希望凡事都能自己去自由选择和行动。然而，她的反应是难以预料的，有时甚至会使人怀疑她的理智程度，这一点尤其表现在爱情问题上。她的情感与她的想象密切相关，她不但喜欢现实中的人，而且也喜欢从她的幻觉中走出来的人。实际上，她的心常常停滞在爱情上，尤其当金星或月亮处在她的生辰天宫图中时。
她容易走极端，可能有一颗最纯洁的心、最理想的爱情，也可能变得完全冷漠无情。一定不要使她失望，否则将无法挽回地失去她。但是，一旦她真正发现了自己的爱，那么她会把自己全部的智慧、全部的真诚和自己所拥有的一切都毫无保留地献给自己所热爱的人。
她的爱情生活是浪漫的，比传统的程式更自由，她希望在友谊的基础上去发展永恒持久的爱情关系。 对于她来讲，独立自主比单纯爱情生活的满足要更珍贵得多。因此，水瓶座女性的爱人一定要注意尊重自己妻子的这一性格。这样你们的爱情才会是到健康发展。
生辰星位在狮子座的男性会对你产生好感，你们对事业有共同的愿望和共同的追求。 双子座男性的求知欲和真诚的友谊，会打动你的心弦。你们会在志趣相投之中和谐地生活。 天秤座男性的灵感和对美的向往会唤起水瓶座女性的爱情。

水瓶座的男生有什么优点和缺点呢?

先说
优点
：
第一，水瓶座男生意志坚定，他们不会因为一点小事就轻易放弃自己的理想。他们胸怀大志，目标远大，偶尔抱怨一下，然后立马投入到自己的事业中去。
第二，水瓶座
男生有
爱心。无论是陌生人还是熟人，只要他能做到的，就不会拒绝你的请求。因此，他们在同学之间的口碑很好。
第三，水瓶座男生喜欢冒险。他们坚信人生没有平坦的大道，只有克服重重艰险，才能成功。在出游的时候，往往会选择最难最最艰险的路径登顶。
第四，水瓶座男生重义气。在他们眼里，亲情第一，朋友第二，爱情第三。在朋友与爱情之间,盘点我的2008，他们通常会选择朋友。即使两个人同时喜欢一个女孩，他也会退出,找生活中欢乐，抛弃忧愁
和
惆怅。
第五，水瓶座男生动手能力很强。他们不满足只学书本知识,找不到女朋友的男的的7大特征，理论固然重要，实践能力他们更加看重。
第六，水瓶座男生很专一。一只笔用时间长了，也会产生感情。对女孩更不用说。他们喜欢一个女孩很执着。即使心爱的人与别人恋爱了，他们也会面带着微笑去祝福她。
第七，水瓶座男生很谦虚。他们表面上很自傲，但内心绝对佩服能力比他们强的人，谦虚的向这些人学习。
再说
缺点
：
第一，水瓶座男生脾气有时很暴躁。在自己事业遇到挫折的时候通常是他们情绪波动很大的时候。他们习惯自己承受,传奇世界sf发布网。这是你最好别去管他，这是他们需要安静的时候。
第二，水瓶座男生很腼腆，很内向。他们对熟人从不隐瞒自己，对陌生人则显得格格不入。他们希望别人主动去接近他们，去了解他们。
第三，水瓶座男生对爱情不敏感。优秀的水瓶座男生很招人喜欢，但是他们觉察不到，即便有那么一点感觉，也会立马否决。他们不相信自己的直觉。
第四，水瓶座男生对爱情不敢表露。
水瓶座的男生
喜欢女孩总是那么默默无闻。他们想尽办法让那女孩知道“我喜欢你”，但结果总是令人失望的。想让他们直接说出“我爱你”真实如走蜀道。
第五，水瓶座男生很坚强，但唯独情感例外。挫折打不倒他们，但情感上的伤害却能让他们沉沦数月之久。